生酮饮食在孤独症中的可能机制

时间: 2019-07-20
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机制一:KD 对神经递质的作用

· 脂肪代谢促使谷氨酸生成并大量转化为γ-氨基丁酸,使γ-氨基丁酸水平增加;β-羟基丁酸、乙酰乙酸可增加突出小体γ-氨基丁酸分布的浓度和广度,对改善孤独症患者行为有帮助;

· 酮体对突触囊泡膜谷氨酸装载有抑制,可减少神经兴奋性;

· 机制二:KD 治疗孤独症可能的腺苷机制

· 增加细胞外源性神经递质ATP腺苷水平,激活腺苷AI受体,降低神经兴奋性;

· 增加胶质细胞代谢,促进ATP调控神经元活动和突出可塑性过程;

· 显著降低腺苷激酶ADK表达以增加中枢神经系统细胞外腺苷水平,抑制兴奋;

 

[1] Herbert, M. R., et. al,. Journal of child neurology. 2013.

[2] Frye R E, et. al,. BMC pediatrics. 2011.

[3] Spilioti M, et al. Frontiers in human neuroscience, 2013.

[4] 李玲, 王纪文. 生酮饮食在儿童孤独症治疗中的研究进展[J]. 中华实用儿科临床杂志, 2014, 29(021): 1668-1670.

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