机制一：KD 对神经递质的作用
· 脂肪代谢促使谷氨酸生成并大量转化为γ-氨基丁酸，使γ-氨基丁酸水平增加；β-羟基丁酸、乙酰乙酸可增加突出小体γ-氨基丁酸分布的浓度和广度，对改善孤独症患者行为有帮助；
· 酮体对突触囊泡膜谷氨酸装载有抑制，可减少神经兴奋性；
· 机制二：KD 治疗孤独症可能的腺苷机制
· 增加细胞外源性神经递质ATP腺苷水平，激活腺苷AI受体，降低神经兴奋性；
· 增加胶质细胞代谢，促进ATP调控神经元活动和突出可塑性过程；
· 显著降低腺苷激酶ADK表达以增加中枢神经系统细胞外腺苷水平，抑制兴奋；
[1] Herbert, M. R., et. al,. Journal of child neurology. 2013.
[2] Frye R E, et. al,. BMC pediatrics. 2011.
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[4] 李玲, 王纪文. 生酮饮食在儿童孤独症治疗中的研究进展[J]. 中华实用儿科临床杂志, 2014, 29(021): 1668-1670.