生酮饮食在孤独症中的可能机制

机制一:KD 对神经递质的作用

· 脂肪代谢促使谷氨酸生成并大量转化为γ-氨基丁酸,使γ-氨基丁酸水平增加;β-羟基丁酸、乙酰乙酸可增加突出小体γ-氨基丁酸分布的浓度和广度,对改善孤独症患者行为有帮助;

· 酮体对突触囊泡膜谷氨酸装载有抑制,可减少神经兴奋性;

· 机制二:KD 治疗孤独症可能的腺苷机制

· 增加细胞外源性神经递质ATP腺苷水平,激活腺苷AI受体,降低神经兴奋性;

· 增加胶质细胞代谢,促进ATP调控神经元活动和突出可塑性过程;

· 显著降低腺苷激酶ADK表达以增加中枢神经系统细胞外腺苷水平,抑制兴奋;

 

[1] Herbert, M. R., et. al,. Journal of child neurology. 2013.

[2] Frye R E, et. al,. BMC pediatrics. 2011.

[3] Spilioti M, et al. Frontiers in human neuroscience, 2013.

[4] 李玲, 王纪文. 生酮饮食在儿童孤独症治疗中的研究进展[J]. 中华实用儿科临床杂志, 2014, 29(021): 1668-1670.

生酮饮食可改善孤独症儿童的癫痫发作和行为认知能力


 

生酮饮食

 

孤独症人群中约有5%-46%会出现癫痫发作和痫样活动,而脑电图痫样放电的人群比例可高达60%。治疗孤独症中的癫痫发作是复杂而困难的,因为这类发作往往有非典型性,并且这类人群对抗癫痫药物的反应是复杂甚至有时是负面的。

生酮饮食在临床上被广泛应用于治疗癫痫,部分研究发现其也能改善孤独症儿童的癫痫发作和行为认知能力。作为一种非药物治疗手段,生酮饮食正被越来越多地应用于神经性疾病的临床治疗中。

这次,奇酮特意整理了一份案例报告,向大家分享生酮饮食治疗孤独症伴癫痫的临床效果。

 

 

案例信息:

 

孩子性别女,足月、正常生产。早期发育期间出现严重哮喘、复发中耳炎和鼻窦炎。其运动能力、认知能力与语言能力处于发育落后的边缘。女孩4岁时,在1周内突然出现了社会、行为和语言功能的退化。同时出现腹泻,大便为橙黄色并带有恶臭,腹部肿胀并且在早起时伴有呻吟。儿童自闭症量表得分为49(30-37分为轻度孤独症,38-60分为重度孤独症)。

孩子5岁时开始使用无麸质+无酪蛋白的饮食方案,并结合使用多种维生素和膳食补充剂,同时注射免疫球蛋白以提升免疫力。这种情况下,女孩的生病和抗生素使用情况得到改善,语言、行为和情绪都有进步。

孩子6岁时各种症状得到改善并开始上学。

 

但是从7岁开始,孩子变得挑食且喜欢吃大量的碳水化合物。体重迅速增加,增重约60磅(约27公斤),BMI从24.1增加到33.6,出现病态的肥胖。在11岁半时,伴随着青春期的变化,孩子开始出现癫痫发作。


家长报告孩子发作时全身肌肉收缩长达50分钟且发作难以控制。长时间的发作大约每6周一次,可能和月经周期相关。由于其病症的复杂性,抗癫痫药物的选择十分困难。依次使用和添加拉莫三嗪、左乙拉西坦以及牛磺酸、维生素B6和γ氨基丁酸(GABA),虽然有一定改善但发作没有完全控制。改用拉莫三嗪联合乙琥胺后虽发作有控制,但是脑电图依旧异常。

 

家长考虑再三没有坚持添加第三种抗癫痫药物,而是选择使用生酮饮食。在营养师的指导下,孩子以1.5:1的比例开始生酮,并且主要的脂肪来源于中链甘油三酯(MCT)。无麸质+无酪蛋白的饮食方案得到保留并与生酮饮食进行结合。孩子门诊启动生酮,并且一周内就进入并保持生酮状态。生酮数周后,临床的癫痫发作就得到极大改善。14个月后,无临床发作;脑电图对比生酮前有了明显进步,背景波表现良好,也没有因过度换气诱发的发作。

 生酮饮食可改善孤独症儿童的癫痫发作和行为认知能力

 

 

结合发作和脑电的改善情况以及考虑到药物的副作用,孩子逐渐减药(拉莫三嗪减少50%,乙琥胺减少25%),过程中发作情况并没有恶化。除了认知、语言和社交能力的提升外,女孩易激动情况减少,并且不再出现刻板行为。此外,生酮饮食也帮助改善了病态的肥胖,减少了60磅的体重。

 

讨论

部分癫痫发作可由线粒体异常诱发,同时癫痫发作又反过来损伤线粒体。在孤独症人群中,大约有7%确诊线粒体病,并且还有更多的人出现线粒体功能障碍,但不能确定其线粒体的基因突变状况。本文中,女孩的生酮饮食含有MCT和多不饱和脂肪酸,其中MCT的代谢可不受部分线粒体功能障碍的影响,为身体提供能量同时不升高胆固醇。此外,多项临床研究也表明MCT有直接的抗惊厥作用。MCT比其他脂肪有更好的生酮效果,这意味着添加MCT能够允许更多蔬菜的摄入,同时满足无酪蛋白的饮食要求。另一方面,该儿童的异常大便被认为和肠道菌群失调有关。大量碳水摄入引起的病态肥胖已经被证明能够影响肠道菌群,而生酮饮食对体重的控制效果可能是改善肠道菌群失调的因素之一。


总结

1

本案例报告表明,对于孤独症人群来说,无麸质+无酪蛋白+MCT生酮饮食的效果比传统的无麸质+无酪蛋白饮食好,行为、认知、语言、社交能力等都有明显提升。


2

合并癫痫的孤独症人群,使用生酮饮食后,其发作和异常脑电图也有明显改善。


3

这种结合生酮的饮食方式比单独的药物治疗更有效,并且能减轻药物的部分副作用。

 


Herbert, M. R., & Buckley, J. A. (2013). Autism and Dietary Therapy: Case Report and Review of the Literature. Journal of Child Neurology, 28(8), 975–982. https://doi.org/10.1177/0883073813488668

 

 

 

 

 



生酮饮食在孤独症中的应用
自1943年 LeoKanner首次报道以来,随着对其研究和认识的不断深入,有关的名称和诊断 标准也相应发生演变; 2013年 5月美国精神病学会发布精神疾病诊断统计手册第五版(DSM-V),正式提出孤独症 谱系障碍(ASD)的概念。孤独症谱系障碍 (Autism spectrum disorder,ASD) 是一组以社交障碍、语言交流障碍、 兴趣或活动范围狭窄以及重复刻板行为为主要特征的神经发育性障碍。DSM-V 对ASD的定义:A. 社会交往和社会关系的持续不足(必须符合3条) · 社会情感性交互作用        · 非语言性交谈行为         · 发展、维持和理解性关系B. 受限而刻板的行为、兴趣、活动模式(至少符合2条) · 刻板或重复的动作、物体或言语的应用        · 固执或仪式性语言或非语言模式        · 对某事物异常高度的兴趣· 对感觉的过迟钝或敏感,或对环境特征的不寻常兴趣 C. 早期发育时期,必定表现出症状(在社会(交往的能力)需求(逐步提高),超过其有限的能力后,则症状完全...
机制一:KD 对神经递质的作用 · 脂肪代谢促使谷氨酸生成并大量转化为γ-氨基丁酸,使γ-氨基丁酸水平增加;β-羟基丁酸、乙酰乙酸可增加突出小体γ-氨基丁酸分布的浓度和广度,对改善孤独症患者行为有帮助; · 酮体对突触囊泡膜谷氨酸装载有抑制,可减少神经兴奋性; · 机制二:KD 治疗孤独症可能的腺苷机制 · 增加细胞外源性神经递质ATP腺苷水平,激活腺苷AI受体,降低神经兴奋性;· 增加胶质细胞代谢,促进ATP调控神经元活动和突出可塑性过程; · 显著降低腺苷激酶ADK表达以增加中枢神经系统细胞外腺苷水平,抑制兴奋;  [1] Herbert, M. R., et. al,. Journal of child neurology. 2013.[2] Frye R E, et. al,. BMC pediatrics. 2011.[3] Spilioti M, et al. Frontiers in human neuroscience, 2013.[4] 李玲, 王纪文. 生酮饮食在儿童孤独症治疗中的研究进展[J]. 中华实用儿科临床杂志, 2014, 29(021): 1668-1670.
生酮饮食 孤独症人群中约有5%-46%会出现癫痫发作和痫样活动,而脑电图痫样放电的人群比例可高达60%。治疗孤独症中的癫痫发作是复杂而困难的,因为这类发作往往有非典型性,并且这类人群对抗癫痫药物的反应是复杂甚至有时是负面的。生酮饮食在临床上被广泛应用于治疗癫痫,部分研究发现其也能改善孤独症儿童的癫痫发作和行为认知能力。作为一种非药物治疗手段,生酮饮食正被越来越多地应用于神经性疾病的临床治疗中。这次,奇酮特意整理了一份案例报告,向大家分享生酮饮食治疗孤独症伴癫痫的临床效果。  案例信息: 孩子性别女,足月、正常生产。早期发育期间出现严重哮喘、复发中耳炎和鼻窦炎。其运动能力、认知能力与语言能力处于发育落后的边缘。女孩4岁时,在1周内突然出现了社会、行为和语言功能的退化。同时出现腹泻,大便为橙黄色并带有恶臭,腹部肿胀并且在早起时伴有呻吟。儿童自闭症量表得分为49(30-37分为轻度孤独症,38-60分为重度孤独症)。孩子5岁时开始使用无麸质+无酪蛋白的饮食方案,并结合使用多种维生素和膳食补充剂,同时注射免疫球蛋白以提升免疫力。这种情况下,女孩的生病和抗生素使用情况得到改善,语言、行为和情绪都有进步。孩子6岁时各种症状得到改善并开始上学。 但是从7岁开始,孩子变得挑食且喜欢吃大量的碳水化合物。体重迅速增加,增重约60磅(约27公斤),BMI...
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